Qu'est-ce que la polyarthrite rhumatoïde ?
La polyarthrite rhumatoïde (souvent abrégée « PR ») est un rhumatisme inflammatoire chronique d’origine auto-immune, qui touche plusieurs articulations.1 Elle se manifeste par des poussées de durées variables, entrecoupées de phases de rémission. Sans traitement, la maladie finit par s’étendre à d’autres articulations, entraînant leur déformation et destruction progressive. La maladie peut également, en s’aggravant, toucher d’autres organes.2,3
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D’où vient le nom « polyarthrite rhumatoïde » ?
La dénomination « polyarthrite rhumatoïde » provient de deux termes :
Polyarthrite : Composé de « poly- » qui signifie « plusieurs » et de « arthrite » qui évoque l’inflammation d’une articulation.
Rhumatoïde : terme qui fait référence aux « facteurs rhumatoïdes », qui sont des auto-anticorps produits par l’organisme et présents chez 70 % des personnes souffrant de PR depuis plus de 2 ans.3 Cependant, ces facteurs peuvent être retrouvés dans de nombreuses autres maladies et même chez le sujet sain. Ils ne sont donc pas spécifiques de la PR.3
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Données épidémiologiques*
En France, la PR touche environ 0,5 % de la population. Elle atteint principalement les femmes (environ trois femmes pour un homme) et apparaît le plus souvent entre 40 et 60 ans. La maladie peut toutefois apparaître avant 30 ans.2
Les arthrites peuvent dans de plus rares cas concerner les enfants (moins de 16 ans). Les arthrites de l'enfant sans cause identifiée sont regroupées sous le terme d’"arthrite juvénile idiopathique".4
Après 60 ans, d’autres rhumatismes inflammatoires, comme la pseudo-polyarthrite rhizomélique, peuvent apparaître et ressembler à une PR.5
Pourcentage de la population française touché
Apparaît le plus souvent
entre 40 et 60 ans
Apparaît le plus souvent
entre 40 et 60 ans
Touche 3 Femmes pour 1 Homme
*Épidémiologie : Études des relations entre les maladies et divers facteurs intervenant dans leur apparition et leur développement.
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Quelles sont les causes de la polyarthrite rhumatoïde ?
La polyarthrite rhumatoïde est liée à un dérèglement du système immunitaire. C’est une maladie auto-immune, c’est-à-dire une maladie dans laquelle l’organisme produit des auto-anticorps dirigés contre ses propres cellules.3
Dans le cas de la PR, les auto-anticorps sont dirigés contre des fragments de protéines citrullinées naturellement présents à plusieurs niveaux dans l'organisme et notamment dans les articulations. Les auto-anticorps participent ainsi à la destruction osseuse et articulaire.2
Plusieurs facteurs pourraient expliquer le dérèglement du système immunitaire à l’origine de l’apparition de la PR :
Les facteurs environnementaux
Les éléments environnementaux peuvent jouer un rôle dans l'émergence de la polyarthrite rhumatoïde. Le tabac, en particulier, est un facteur clé non seulement dans le déclenchement de cette maladie mais aussi dans la réponse au traitement, avec une réponse généralement moins bonne observée chez les patients fumeurs.3
Les facteurs hormonaux
Les hormones, notamment les œstrogènes (hormones sexuelles féminines), jouent un rôle dans les épisodes de poussée de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Cette maladie est plus fréquente chez les femmes et tend à apparaître souvent autour de la ménopause. De plus, il est courant de voir une rémission de la PR pendant la grossesse, suivie d'une poussée après l'accouchement. Ces observations suggèrent que les niveaux d’œstrogènes pourraient être bas lors des déclenchements ou des exacerbations de la maladie et plus élevés pendant les périodes de rémission. Toutefois, d'autres hormones pourraient également influencer la PR.3
Les facteurs génétiques
La polyarthrite rhumatoïde (PR) n'est pas considérée comme une maladie héréditaire, bien que plusieurs facteurs génétiques associés aient été identifiés. Leurs impacts sur le développement de la maladie sont toutefois limités. Il existe une certaine prédisposition génétique, qui crée un terrain favorable au déclenchement de la maladie, expliquant pourquoi plusieurs membres d'une même famille peuvent être affectés. Néanmoins, cette prédisposition ne constitue pas une transmission génétique directe. La prédisposition génétique serait à l'origine d'environ un tiers des causes potentielles de PR. Avoir les gènes associés ne garantit pas l'apparition de la maladie, tout comme on peut développer la PR sans porter ces gènes. Ainsi, il n'y a pas de dépistage génétique standard pour la PR, et il est inutile de rechercher des gènes spécifiques, tels que les HLA DR1 et HLA DR4, chez les personnes atteintes ou leurs descendants.3
Les facteurs infectieux
Des facteurs infectieux ont été associés à la polyarthrite rhumatoïde. C'est le cas des bactéries P. gingivalis à l'origine des parodontites, qui sont plus fréquentes et sévères chez les patients atteints de PR. Leur prolifération est favorisée par plusieurs facteurs incluant le tabagisme et des soins dentaires insuffisants.6
Les facteurs psychologiques
Il a été observé que des facteurs psychologiques jouent un rôle dans le déclenchement de la polyarthrite rhumatoïde. Dans 20 à 30 % des cas, la maladie se manifeste après un événement significatif et stressant, comme un traumatisme physique ou émotionnel (deuil, séparation, accouchement, opération chirurgicale, etc.)3
Références
- Haute Autorité de Santé. Guide affection longue durée. « La prise en charge de votre polyarthrite rhumatoïde », décembre 2008.
- Site internet de l’Assurance Maladie. https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/polyarthrite-rhumatoide/comprendre-polyarthrite-rhumatoide#text_3803
- Site internet de la Société française de rhumatologie. http://public.larhumatologie.fr/grandes-maladies/polyarthrite-rhumatoide/comment-diagnostiquer et http://public.larhumatologie.fr/grandes-maladies/polyarthrite-rhumatoide/quelles-sont-les-causes-de-la-polyarthrite-rhumatoide
- Site internet d’Orphanet. http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=FR&Expert=92
- Association des Collèges des Enseignants d'Immunologie des Universités de Langue française. Item 196 : La polyarthrite rhumatoïde. Chapitre 17.
- J.-M. Berthelot, B. Le Goff / Revue du rhumatisme 77 (2010) 550–555